vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяФизиологияФизиология сенсорных систем -> Нейрофизиологические механизмы боли

Нейрофизиологические механизмы боли


Есть специфические рецепторы, которые реагируют только на болевые раздражения и ни на что другое? Одни ученые предполагают существование самостоятельных болевых рецепторов, другие считают, что сильное раздражение рецепторов, которые воспринимают прикосновение, температуру, при определенных обстоятельствах приводит ощущение боли.
Сторонники первой теории, так называемой теории специфичности, сформулированной в конце XIX века немецким ученым М. Фреем, признают существование в коже четырех самостоятельных рецепторов - холодовых, тепловых, тактильных и болевых, которые имеют отдельные системы передачи импульсов в ЦНС.
Сторонники второй теории («теории интенсивности») предполагают, что одни и те же рецепторы отвечают (в зависимости от силы раздражителя) болевым и небольовим чувством (сжатия, холода, тепла и т.п.). Они считают, что небольове ощущение может перейти в болевое, если интенсивность раздражителя превысило определенный предел. Полемика между сторонниками и противниками названных выше теорий до сих пор.
С помощью электрофизиологических исследований было выявлено нервные волокна, в которых биоэлектрическая активность появляется только при чрезмерном раздражении рецепторов, когда обследуемый испытывает боль.
При механическом и термическом воздействиях, которые не сопровождаются болью, ПД отсутствовали. Итак, существуют рецепторы, которые реагируют только на особенно сильные болевые (ноцицептивные) воздействия. Очевидно, болевую чувствительность следует рассматривать как самостоятельный вид чувствительности со своими рецепторами, проводниками, центральными образованиями.
Согласно современным представлениям, в коже (эпидермисе) разветвляются свободные нервные окончания, воспринимающие болевые раздражения (ноцицепторы). Под ними расположены рецепторы прикосновения (тельца Меркеля), еще глубже - болевые сплетения, связанные с кровеносными сосудами, а затем - рецепторы давления (тельца Пачини), холода (колбы Краузе). Как правило, они тесно связаны со свободными нервными окончаниями. Вместе с тем, выявлены чисто механочутливи, чисто термочувствительные и механо-термочувствительные (полимодальные) ноцирецепторы. Пульпа, а также роговица, барабанная перепонка содержат только свободные нервные окончания. В этих тканях боль возникает скорее, чем другое ощущение. Во внутренних органах и других участках тела они обнаружены там, где соответствующими стимулами можно вызвать боль.
К афферентных ноцицептивных волокон относятся миелинизированные волокна А-дельта и немиелинизовани С-волокна. Первые передают ранней боль, другие - позднее (в последних импульсы проводятся значительно медленнее, чем первых).
В спинном мозге ощущение боли передается преимущественно спиноталамического трактами, а также афферентными волокнами спиномезенцефаличного, спиноретикулярного, спиноцервикоталамичного трактов и тракта, который идет в ядер дорсальных столбов.
Информация о боли, которая поступает от головы, лица, органов ротовой полости, попадает в ЦНС также сенсорными волокнами ряда черепных нервов, в частности тройничного, а от внутренних органов - преимущественно блуждающего нерва.
В центральных аппаратов болевой рецепции относят ядра таламуса, гипоталамуса, ретикулярную формацию, центральную серое вещество, кору большого мозга (соматосенсорные зоны).
Доказано, что в таламусе € специальные «болевые ядра». Это главным образом вентропостеролатеральни ядра (VPL), клетки которых реагируют только на чрезмерное раздражение.
В наше время таламус рассматривается как главный подкорковый центр болевой чувствительности. Причем, если таламус является в целом центром грубой, ничем не смягченной (протопатичнои) чувствительности, то кора большого мозга способна дифференцировать сигналы тонкой, епикритичнои чувствительности, призванной смягчать и локализовать болевые ощущения. Кора большого мозга играет главную роль в принятии и осознании боли. Именно в ней формируются субъективные ощущения боли. Во время болевого раздражения ретикулярная формация ствола мозга посылает в кору большого мозга бесчисленное количество нервных сигналов, что приводит к резкому изменению ее активности. С активизацией гипоталамо-лимбических структур мозга связаны выраженную эмоциональную окраску болевых ощущений (страх, страдание, ужас, отчаяние и т.д.), возникающих, а также различные вегетативные реакции.
Таким образом, путь болевых импульсов от рецепторов к коре большого мозга достаточно сложный и многоплановый.
Согласно так называемой теории воротного контроля боли («ворот боли»), которая в течение ряда лет вызвала большой интерес, в спинном мозге (в желатинозний субстанции задних рогов) есть своеобразные «ворота», которые пропускают в мозг болевые сигналы. их роль выполняет пресинаптическое торможение афферентных волокон. В присутствии болевых стимулов это торможение подавляется и «ворота» открываются. Действительно, давно замечено, что «боль облегчается болью». Можно нередко наблюдать, как пациенты, сидя в кресле стоматолога, чтобы избавиться от боли, напрягают мышцы конечностей, сжимают кулаки, ручки кресла, пытаются ущипнуть себя за руку или ногу. Все это приносит им некоторое облегчение. Нередко обычное поглаживание кожи смягчает ощущение боли »Возможно, все эти факты можно объяснить с точки зрения теории« ворот боли », но она не получила экспериментального подтверждения. Правда, ее трактовка может быть и другой.


Соответствующие разделы:

Нервные болезни
Болезни нервов
Нервная система

Сопутсвующие статьи:

Головная боль