vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяФизиологияГуморальная регуляция фенкций организма -> Эндокринная функция поджелудочной системы

Эндокринная функция поджелудочной системы


Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса. Масса этой ткани в поджелудочной железе не превышает 1-2%. Больше содержит ее хвостовой отдел железы. Островки, особенно их центральная часть, хорошо оснащенные капиллярами. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями симпатичных, блуждающего и спинальных нервов. Непосредственно в островках заканчиваются постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна. В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта-), которые различаются по характеру секреторных гранул и видом производимых гормонов. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клетки.
Гормоны островков поджелудочной железы. В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках - глюкагон, в дельта-клетках - соматостатин. Кроме того, из экстрактов ткани поджелудочной железы выделены гормоны ваготонин, цеятропнеин, бомбезин и липокаин.
Инсулин - белковый гормон, в состав которого входит цинк. Он является первым гормоном и первым белком, синтезированным искусственно.
Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови - возникает гипогликемия. Это связано с тем, что инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливая поступление глюкозы внутрь клетки (за исключением клеток головного мозга), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот) . Кроме влияния на углеводный обмен, инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки. Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).
В механизме действия инсулина на углеводный обмен важную роль
играют специфические рецепторы, расположенные на плазматической мембране клеток-мишеней. Взаимодействие инсулина с рецепторами реализуется через подавление аденилатциклазы и активации тирозинкиназы, которая способствует проникновению инсулина в клетку и повышению активности гексокиназы (первая стадия гликолиза). Кроме этого, активизируется пентозный шунт с последующим образованием НАД (НАДФ)-никотинамидных коферментов, которые нужны для осуществления липогенеза.
Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. В этом глюкагон является антагонистом инсулина и синергистов адреналина. Глюкагон способствует глюконеогенеза, ускоряет окисление жирных кислот в печени.
Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, их активность. иХентропнеин возбуждает дыхательный центр, способствует расслаблению гладких мышц бронхов, вследствие чего их просвет увеличивается. Кроме того, центропнеин повышает способность гемоглобина эритроцитов связывать кислород и улучшает его транспорт. Липокаин участвует в мобилизации жира из депо. Бомбезин стимулирует выделение пепсина желудком и отвечает за насыщение организма.
Регуляция секреции инсулина и глюкагона. Регуляция секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. Повышение его в крови (гипергликемия) приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, снижение (гипогликемия)-к снижению сиродукции и поступления этого гормона в сосудистое русло.
Как «измеряется» уровень глюкозы в крови? Установлено, что изменение уровня глюкозы в крови воспринимается специализированными клетками - глюкорецепторы поджелудочной железы, каротидного синуса, паравентрикулярного ядер гипоталамуса. При повышении уровня глюкозы в крови происходит активизация рецепторов - клеток поджелудочной железы, которые отвечают на этот стимул повышением синтеза и выделением инсулина в кровь. Описанный эффект происходит лишь при окислении глюкозы в бета-клитийи и активации аденилатциклазы, повышении уровня Са2 + в цитозоле при наличии кальмодулина и активизации полифосфоинозитиднои системы.
В случае снижения уровня глюкозы в крови раздражаются рецепторы альфа-клеток железы, хцо приводит к синтезу и секреции глюкагона, повышение уровня сахара. Эта реакция происходит только при предварительном окислении глюкозы и повышенной концентрации Са2 + в альфа-клетках железы.
Глюкорецепторы каротидного синуса реагируют на повышение, так и на снижение уровня сахара в крови. Информация от них передается дорсальным ядрам блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. От нервных клеток ядра импульсы волокнами блуждающего нерва распространяются на ганглиев, которые локализуются в ткани поджелудочной железы, а затем в бета-клеток островков поджелудочной железы. Предшественник инсулина, который образуется в них (проинсулин), переносится в клеточный комплекс Гольджи, где происходит цАМФ-зависимый процесс - превращения проинсулина в инсулин. Под влиянием инсулина глюкоза содержится в печени, мышцах, превращается в гликоген, и уровень сахара в крови восстанавливается до нормальных величин. Если уровень глюкозы в крови снижается, то происходит торможение активности нервных клеток паравентрикулярного ядер гипоталамуса и как следствие этого - снижение секреции инсулина. Установлено влияние различных отделов нервной системы на секрецию инсулина. Первые результаты в этом направлении получены в клинике.
Хорошо известно, что сахарный диабет развивается после психической травмы. Доказано, что условнорефлекторные раздражители, сигнализирующие о поступлении сахара, гипнотическое внушение о введении сахара обусловливают снижение гликемии (вследствие повышенной секреции инсулина). Вегетативная нервная система (парасимпатическая и симпатическая) также имеет значение для регуляции эндокринной функции поджелудочной железы.
Стимуляция блуждающего нерва сопровождается гипогликемией вследствие повышения секреции инсулина. Возбуждение симпатической нервной системы и введение адреналина (или норадреналина) приводит к повышению уровня сахара в крови.
В регуляции секреции инсулина участвует ряд гормонов. Так секрецию инсулина стимулируют гормон роста (соматотропин) аденогипофиза, гормоны щитовидной железы, ЖКТ (кишечный глюкагон, секретин, холецистокинин и др.)., Простагландин Е и. Основан в дельта-клетках островкового аппарата и гипоталамусе, соматотропин тормозит секрецию инсулина.
Регуляция секреции глюкагона также осуществляется через стимуляцию глюкорецепторы в переднем гипоталамусе, которые реагируют на изменение уровня глюкозы в крови. Так, при его повышении происходит торможение секреции глюкагона, а при снижении - ее увеличение. На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.
При уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 1,78 ммоль / л (норма-4 ,44-6, 66 ммоль / л) появляются характерные симптомы, а именно: чрезмерное потоотделение, тахикардия, сильный голод и возбуждение. Если уровень глюкозы продолжает снижаться, то развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания и может быстро привести смерть. Непосредственной причиной ее является недостаточное обеспечение клеток мозга глюкозой, которая является для них единственным энергетическим источником. В этих случаях эффективным средством лечения является введение глюкозы.
В случае инсулярной недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Основными проявлениями этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия (появление сахара в моче), повышение количества (до 10 л в сутки) выделяемой мочи (полиурия), жажда и чрезмерный аппетит. Причиной увеличения содержания сахара в крови у больных сахарным диабетом является утрата способности печени откладывать глюкозу в виде гликогена, а клеток других органов - утилизировать ее. Если болезнь развивается в молодом возрасте, то она обусловлена обычно снижением числа бета-клеток островкового аппарата. У взрослых секреция инсулина может быть пригниченую (особенно в начальной стадии заболевания) вследствие устойчивости (резистентности) к инсулину, которая связана с недостаточностью рецепторов инсулина на клетках-мишенях, или образованием комплекса белок - инсулин, который является неактивной формой гормона.

Соответствующие разделы:

Болезни поджелудочной железы

Сопутсвующие статьи:

Антитела к В-клеткам поджелудочной железы
Индуративный панкреатит
Кольцевидная поджелудочная железа
Калькулезный панкреатит
Кисты поджелудочной железы
Острый панкреатит
Свищ поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы
Панкреатиты