vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяФизиологияСистема кровообращения -> Механизм влияния на гладкие мышцы сосудов. Модулювальна функция сосудистой стенки

Механизм влияния на гладкие мышцы сосудов. Модулювальна функция сосудистой стенки


Сосудистая стенка не является пассивным объектом воздействия регуляторов., Ее собственный метаболизм существенно отражается на характере реакциГ при действии различных регуляторных факторов. Модулювальною функцией »обладают как гладкомышечные клетки, так и эндотелий стенки сосуда.
Реакция стенки сосуда на регуляторный стимул зависит от уровня Ро2 в крови. При дефиците кислорода в стенке артерии уменьшается реакция на норадреналин и ацетилхолин. Ограничение возбудимости мышечных клеток при этом обусловлено снижением активности ионных насосов их мембран. При гипоксии реакция стенки сосудов на механическое и нейрогенное раздражение также выражена в меньшей степени.
С другой стороны, при повышенном уровне Ро2 также изменяется
состояние стенки сосудов. Во время дыхания чистым кислородом или пребывания в барокамере при кислородном давлении свыше 1 атм повышение уровня РаО2 стимулирует образование в тканях пероксида водорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран. Вследствие дегте в стенке сосуда могут в значительной степени нарушаться обменные процессы (вплоть до разрушения гиалуроновой кислоты и коллагена). Комплекс метаболических нарушений, развивающихся приводит к спазму сосудов. Даже умеренное повышение уровня ПОЛ вызывает увеличение проницаемости мембран для Са2 + и нарушение выведения его из клетки. Это сопровождается длительным сокращением гладкомышечных клеток. Эффект гидропероксидов может быть как прямым, так и косвенным, например, через повышение образования простагландинов. Поэтому длительное дыхание кислородом может вызвать спазм сосудов, повышенную проницаемость их мембран и отек тканей (особенно опасен отек мозга).
В последние годы было обнаружено модулювальний влияние эндотелия сосудов на гуморальные механизмы регуляции. Эндотелиальные клетки продуцируют несколько факторов: метаболиты арахидоновой кислоты (мощным из них является простациклин PGI2) фактор расслабления сосудов (ФРС-оксид азота); фактор сокращения сосудов (ФСС-ендотелиин) свободные радикалы. их можно отнести к паракринным клеток (система АРИД). Указанные субстанции образуются при механическом воздействии на сосуды кровяного давления или изменении уровня Р02 в крови.
Большинство этих субстанций (простациклин, ФСС) дает сосудосуживающий эффект. ФРС, который является оксидом азота (N0), расширяет сосуды. Под его влиянием в гладкомышечных клетках активизируется процесс образования цГМФ, вследствие чего уменьшается концентрация кальция. Некоторые вазоактивные соединения воздействуют на сосуды косвенно, через создание ФРС. К таким веществам относятся субстанция Р, АТФ, АДФ, аденозин, серотонин, ацетилхолин. ФРС является местным модулятором, поскольку разрушается через несколько секунд после образования.