vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяФизиологияСистема кровообращения -> Способность сердца к сокращению

Способность сердца к сокращению


Деполяризация мембраны кардиомиоцитов приводит их сокращение. Тонкие механизмы взаимодействия актиновых и миозинових волокон, обеспечивающих сокращение волокон в миокарде, во многом аналогичны соответствующим в скелетной мышце.
Однако специфика функции скелетных мышц и миокарда имеет существенные отличия. Скелетные мышечные волокна сокращаются одиночно, когда к ним поступает один ПД, или тетаническое, когда импульсы следуют друг за другом в мышцы, который не успевает расслабиться. В отличие от этого, для полноценного изгнания крови сердце должно сокращаться редкими, но продолжительными движениями. Причем сокращаться должны не отдельные волокна, а весь миокард. Это достигается с помощью проводящей системы и вставных дисков кардиомиоцитов, объединенных в функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце подлежит закону «все или ничего»: когда начинает действовать подпороговый раздражитель, сердце не сокращается или в ответ на пороговую силу сокращается максимально.
Взаимодействие актиновых и миозинових волокон обеспечивает сокращения кардиомиоцитов, когда в саркоплазме Концентрация свободного Са2 + возрастает с 10в-7 М (уровень покоя) до 10-5-10-4 М. Это происходит во время прохождения ПД Са2 +-каналами сарколеммы и СПР. Деполяризация мембран СПР сопровождается открытием Са2 +-пор, и Са2 + поступает в саркоплазму. Тех пор, пока состояние возбуждения продолжается концентрация Са2 + у сократительных филаментов является высокой, и кардиомиоциты находятся в состоянии сокращения. Кроме того, высокая концентрация этого иона в саркоплазме поддерживается за счет Са2 +, поступающего извне через открытые медленные каналы саркоплазмы.
Считают ", что рхидний поток Са2 + при деполяризации саркоплазмы используется не столько для инициации сокращения, сколько для пополнения запасов СПР. В скелетной мышце мощный СПР, и после возбуждения практически весь Са2 + откачивается в него. В кардиомиоците же емкость СПР меньше, меньше также суммарная и удельная мощность Са2 +-насосов, которые откачивают Са2 + в депо после возбуждения. Часть Са2 + выходит из волокон в межклеточную жидкость, и его количество без поступления извне быстро бы истощилась.
И еще одно обстоятельство надо обратить внимание: процесс привлечения Са2 + в поддержания состояния деполяризации мембраны кардиомиоцита очень «энергоэкономичный». Если такая длительная деполяризация поддерживалась Na +, то для восстановления предыдущего ионного градиента пришлось бы тратить много энергии на работу Na + -, К + и-помпы. Вместо этого часть Са2 +, поступивший вообще не выводится из клетки, а используется для пополнения СПР.
Са2 + является основным ионом, обеспечивающий также межклеточные контакты: в Нексуса расположено много медленных Са2 +-каналов. Поэтому все действия, направленные на обмен Са2 +, влияют и на проведение возбуждения кардиомиоцитами.
Вышеуказанные механизмы обмена Са2 + создают мощный приспособительный рычаг регуляции сокращений. Все обстоятельства, приводящие к увеличению поступления Са2 + через сарколему, способствуют росту силы мышечного сокращения. Это связано с суммации концентрации Са2 +, который поступил снаружи и вышедший из СПС. Напротив, блокада этого процесса специфическими блокаторами Са2 +-каналов (верапамилом, Д-600) сопровождается снижением и даже прекращением сокращений.