vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяФизиологияСистема выделения -> Регуляция функции почек

Регуляция функции почек


Регуляция почечного кровообращения. Процесс сечотворення требует обеспечения постоянных параметров кровообращения. Поэтому кровообращение в почках является относительно автономным. Давление в капиллярах остается постоянным, несмотря на колебания артериального давления в пределах 90-190 мм рт. ст. (12,3-25 кПа). Это обеспечивается механизмами ауторегуляции кровообращения. В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы слабо влияют на почечные сосуды. Стабильное давление в капиллярах клубочка значительной мере поддерживается за счет рационального соотношения диаметров приносящих и выносной сосудов. Есть два основных механизма их регуляции: миогенная ауторегуляция и гуморальная.
Миогенная ауторегуляция в том, что гладкие мышцы приносящих артериолы сокращаются при повышении в них артериального давления. При этом количество крови, поступающей в капилляры уменьшается и давление в них снижается.
Тонус артериол регулирующие гормоны 1 вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в почке. Одни из них действуют на обе сосуды (v. afferens и v. Efferens), другие - преимущественно на друга. Важнейшее вещество - ангиотензин II - сужает обе сосуды, но активнее - v. efferens. Подобным образом влияют тромбоксаны и лейкотриены. Аденозин сужает приносящих артериол, предсердный натрийуретический пептид расширяет v. afferens. Вазодилататорами обоих сосудов является ацетилхолин, дофамин, гистамин, простациклин. Эндотелиальный фактор расслабления, который образуется в эндотелии артериол, усиливает способность многих из названных соединений к расширению сосудов. Комплекс указанных механизмов обеспечивает поддержку кровообращения и давления в капиллярах клубочка на постоянном уровне.
Несмотря на относительное постоянство почечного кровообращения, при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс и др.) кровообращение в почках может изменяться. Гириносни артериолы сужаются, иногда настолько сильно,
что кровообращение почти полностью прекращается, следовательно, нарушается и процесс сечотворення. Это происходит под влиянием интенсивной симпатической импульсации и действия сосудосуживающих гормонов и местных вазоактивных субстанций.
Регуляция реабсорбции воды и солей в дистальном отделе нефрона. Условно реабсорбцию воды можно разделить на два этапа: относительно облигатная реабсорбция в проксимальных канальцах и петле нефрона (мало зависит от водной нагрузки и механизмов регуляции) и факультативная (зависимая) - в других отделах. Реабсорбция воды и ионов в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках находится под постоянным контролем. Регуляцию осуществляют гормоны зависимости от баланса воды и концентрации солей в организме.
Основной гормон, который контролирует интенсивность факультативной реабсорбции воды, - АДГ (вазопрессин) гипофиза. АДГ принадлежит к гормонам, которые сохраняют воду. Под его влиянием в дистальных отделах нефрона создаются условия для содержания воды в организме. На базолатерального мембране клеток расположены рецепторы к АДГ - Vi и V2. Взаимодействие с рецептором V2 обуславливает активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Прв диффузии цАМФ на противоположный конец клетки к апикальной мембраны вместе с кальцием активируется какой-то белок, который способствует повышению проницаемости мембраны для воды. Вода может поступать к клеткам с фильтрата. Взаимодействие же с рецептором Vi сопровождается образованием других вторичных мессенджеров - инозитолтрифосфату И диацилглицерину. Эти посредники регулируют уровень цАМФ в клетке, снижая его. Таким образом, вазопрессин может не только повышать проницаемость мембраны для воды, но и регулировать ее в зависимости от состояния организма. Недостаточное образование АДГ приводит к развитию несахарного диабета - выделение большого количества мочи, поступившей сюда фильтратом (около 15% объема первичной мочи). Образование АДГ, в свою очередь, зависит от осмотического давления крови. •
Благодаря этому создаются условия для реабсорбции воды. Движение воды определяется соотношением содержания ионов в моче и межклеточной жидкости. Поскольку в паренхиме почек, которая окружает дистальные канальцы и (особенно) уборочные трубочки, осмотическое давление высокое, то вода выходит из фильтрата и задерживается в организме. Однако если по какой-либо причине на предыдущих этапах не произойдет реабсорбция ионов и концентрация их в моче останется высокой, то, несмотря на присутствие АДГ, диурез будет повышенным. Через гиперосмия вода не выйдет из канальца.
На процесс всасывания воды в этом отделе нефрона влияет главным образом реабсорбция Na + и Си-. Если Na + не будет реабсорбуватися, то будет затруднена реабсорбция воды. В свою очередь реабсорбцию натрия регулируют альдостерон - гормон коры надпочечников и натрийуретический гормон предсердий.
Снижение в крови концентрации Na + стимулирует образование альдостерона, который влияет на активное реабсорбцию Na + эпителиальными клетками дистальных отделов нефрона. В основе воздействия альдостерона лежит регулирования биосинтеза Na-P К-АТФ-азы в этих клетках. Активное откачки Na + из клеток обеспечивает процесс поступления иона в клетки из фильтрата. Интенсивность образования альдостерона зависит также от уровня в крови ангиотензина II (рис, 236).
Еще одним регулятором реабсорбции Na + является натрийуретический гормон. Это пептид. Он образуется в предсердиях при перерастяжении их кровью. В почках он способствует уменьшению реабсорбции Na +, а следовательно, и воды. Биологическая роль образования этого гормона в предсердиях в том, что он может изменять объем крови, влияя на реабсорбцию воды в почках. При появлении этого гормона в крови снижается реабсорбция воды, вследствие чего уменьшаются ОЦК и степень растяжения предсердий кровью, поступающей.
В организме есть и другие гормоны, влияющие на всасывание ионов. Так, реабсорбция Са2 + регулируется с помощью паратгормона, тиреокальцитонин и витамина D3. Паратгормон влияет не только на клетки дистальных отделов, но и на проксимальный извитой каналец и восходящий отдел петли нефрона. Стимулируя реабсорбцию Са 2 +, паратгормон способствует выделению фосфата. Кальцитонин влияет на восходящий отдел петли нефрона и начальную часть дистальных отделов. Он повышает экскрецию Са2 + и Р2 + Витамин D3 (холекальциферол) тоже способствует реабсорбции Са 2 + в почках и кишечнике. Реабсорбцию Са 2 + и Mg2 + стимулирует и вазопрессин.
Эффект практически всех гормонов, которые регулируют реабсорбцию солей, интегрированный с местными регуляторами - простагландинами и кинины. Так, брадикинины сильны вазодилататорами сосудов, а простагландин Е2 способствует выделению Na-, уменьшает реакцию клеток на АДГ.
Таким образом, процесс образования гормонов, которые регулируют реабсорбцию воды и ионов, зависит от объема циркулирующей крови, концентрации в крови Na + и ее осмотического давления. Кроме этого, при стимулировании волюморецепторов рефлекторно через симпатичный
нерв снижается реабсорбция Na + и воды в канальцах. При этом также уменьшается секреция ренина юкстагломерулярным клетками, вследствие чего снижается интенсивность процесса альдостерона.
Инкреторная функция почек. Ренин-ангиотензиновую система организма. Поддержка ионного баланса организма тесно связана с поддержкой КОС, водным обменом и центральной гемодинамикой. Выше рассматривался механизм регулирования альдостероном реабсорбции Na + и К + - Однако существует еще один способ регулирования реабсорбиции Na + и K + с помощью альдостерона - через образование в почках ренина.
В связи с тем, что кровообращение в почках значительно влияет на процесс создания мочи, почки принимают участие в регулировании как своего собственного внутриорганного кровообращения, так и системного ОЦК путем задержки или выделения воды. Немалую роль в этом играет и специфический фактор - ренин, который контролирует сосудистый тонус. При снижении артериального давления в приносящих сосудах почек включаются местные барорецепторного механизмы. Кроме того, одновременно в клетках юкстагломерулярного аппарата образуется ренин. Это протеаза, под влиянием которой в плазме крови аг-глобулин (ангиотензиногена печеночного происхождения) превращается в декапептид - ангиотензин I. В свою очередь под влиянием специфического фермента (активность его высокая в легких) ангиотензин I трансформируется
в ангиотензин II. Ангиотензин II - одна из сильнейших сосудосуживающих веществ. Под его влиянием повышается артериальное давление. Кроме того, ангиотензин II влияет на надпочечники, стимулирует образование альдостерона. Альдостерон обеспечивает реабсорбцию Na + в почках, тем самым удерживая в организме воду. Эти механизмы (сужение сосудов и задержка воды) обеспечивают оптимальный уровень артериального давления и нормализуют кровоток в почках в случае его снижения.
Выделение ренина увеличивается и при уменьшении объема плазмы. Скорость его движения зависит еще и от количества NaCl, который поступает в дистальные канальцы. Указанный механизм обеспечивает местный обратная связь между содержанием Na + в канальцах и регуляцией его реабсорбции ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Процесс создания ренина интенсифицируется также при возбуждении симпатической нервной системы (через посредство а-адренорецепторов). В почках существует механизм обратной связи, который тормозит образование ренина с помощью ангиотензина II и АДГ.
Задачей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является повышение системного артериального давления и кровообращения через почки и содержание воды и NaCl в организме.
Другие инкреторную функции почек. Инкреторная функция почек заключается не только в образовании ренина. В них образуются простагландины, которые могут поступать в общий кровоток и проявлять свою дистантные действие. Клетки почки извлекают из плазмы крови прогормон - витамин D3, который образуется в печени, и превращают его в биологически активный гормон. Этот гормон регулирует реабсорбцию Са 2 + в почках, способствует выведению из костей, всасыванию в кишечнике.
Почки могут экскретировзть ряд веществ, которые образуются непосредственно в них. К ним относятся продукты азотного обмена, как аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Они могут поступать с кровью попадают в фильтрат, после чего частично или полностью реабсорбируются и секретируются. Могут образовываться в процессе метаболизма в почке. С мочой выводятся многие гормоны или их метаболиты. Цвет мочи зависит как от величины диуреза (при выделении большого количества мочи она становится светлее в связи с уменьшением концентрации пигментов), так и от устойчивости пигментов, которые образуются при распаде гемоглобина (они попадают в мочу непосредственно из крови или после всасывания в кишечнике ).
Если ряд функций, которые выполняют почки, можно компенсировать за счет деятельности других органов, то экскреторную функцию заменить практически невозможно. Несмотря на некоторый «запас надежности» (человек может жить и с одной почкой), при поражении почек развивается уремия. При этом непосредственной причиной смерти больного может быть задержка в организме продуктов обмена азота.